Как осуществляется у человека акт мочеиспускания. Мочеточники
Суточное количество мочи у здорового человека в среднем составляет 1500 мл. Этот объем составляет примерно 75% принятой за сутки жидкости, оставшиеся 25% выделяются из организма легкими, кожей, кишечником. Частота мочеиспусканий за сутки колеблется от 4 до 6 раз. Мочевой пузырь в процессе мочеиспускания опорожняется полностью. Само мочеиспускание длится не более 20 секунд при скорости потока мочи 20-25 мл/сек у женщин и 15-20 мл/сек у мужчин.
Мочеиспускание у здорового человека – акт произвольный, полностью зависящий от сознания. Мочеиспускание начинается как только будет дан импульс из центральной нервной системы. Начавшееся мочеиспускание может быть произвольно прервано соответствующей командой из центральной нервной системы.
Физиологический объем мочевого пузыря составляет 250-300 мл, но в зависимости от ряда обстоятельств (температура окружающей среды, психо-эмоциональное состояние человека) он может меняться в широких пределах.
Нарушения акта мочеиспускания делят на 2 большие группы: а) нарушения акта мочеиспускания как симптомы раздражения нижних отделов мочевыводящих путей и б) нарушения акта мочеиспускания как симптомы инфравезикальной обструкции (механическое препятствие оттоку мочи на уровне мочеиспускательного канала).
Симптомы раздражения нижних мочевыводящих путей включают учащенное и болезненное мочеиспускание, внезапное возникновение повелительного (императивного) позыва к мочеиспусканию (внезапное сильное желание помочиться, при котором удержать мочу иногда не удается), учащенное мочеиспускание по ночам. В последнее время эти симптомы называют симптомами нарушения фазы наполнения мочевого пузыря. Причиной симптомов раздражения является воспалительный процесс в мочевом пузыре, простате, в мочеиспускательном канале. Опухоли, инородные тела, специфическое (туберкулезное) воспаление, лучевая терапия также могут быть причиной появления симптомов раздражения нижних мочевыводящих путей.
Среди симптомов раздражения нижних мочевыводящих путей наиболее часто встречается учащенное мочеиспускание – поллакиурия (дневная поллакиурия – более 6 раз в дневное время, ночная поллакиурия – более 2 раз за ночь). Этот симптом появляется при заболеваниях нижних мочевыводящих путей: мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Объем мочи за каждое мочеиспускание уменьшается, однако общее количество мочи, выделяемое за сутки, не превышает нормы. Частота мочеиспусканий может быть значительной, достигая 15-20 раз в сутки и более. Поллакиурия может сопровождаться императивными (повелительными) позывами к мочеиспусканию. Поллакиурия может отмечаться только днем, исчезая ночью и в покое, это часто имеет место при камнях в мочевом пузыре. Ночная поллакиурия (никтурия) часто наблюдается у больных с опухолями предстательной железы. Постоянная поллакиурия может наблюдаться при хронически протекающих заболеваниях мочевого пузыря. Поллакиурия часто сопровождается появлением боли при мочеиспускании.
Олигакиурия – ненормально редкое мочеиспускание, чаще всего является следствием нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга (заболевания или повреждения).
Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным за счет увеличения объема выделяемой мочи и частоты мочеиспусканий. Чаще всего это состояние отмечается при сердечно-сосудистой недостаточности. Образующиеся в дневное время скрытые отеки за счет сердечной недостаточности ночью уменьшаются, когда условия для сердечной деятельности улучшаются. Поступление в сосудистое русло большего количества жидкости приводит к увеличению диуреза.
Странгурия – затрудненное мочеиспускание в сочетании с учащением его и болью. Чаще всего странгурия наблюдается у больных с патологическим процессом в шейке мочевого пузыря и при стриктурах уретры.
Недержание мочи – непроизвольное выделение мочи без позыва к мочеиспусканию. Различают истинное недержание мочи и ложное. Истинное недержание мочи возникает в случае недостаточности сфинктера уретры, при этом анатомических изменений в мочевыводящих путях нет. Истинное недержание мочи может быть постоянным, или может проявляться только в определенных ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, кашель, чихание, смех и др.). Ложное недержание мочи наблюдается в случаях врожденных (экстрофия мочевого пузыря, эписпадия, эктопия устья мочеточника в уретру или во влагалище) или приобретенных дефектов мочеточников, мочевого пузыря или уретры (травматические повреждения уретры и мочеточника).
В настоящее время различают несколько типов истинного недержания мочи:
стрессовое недержание мочи или недержание мочи при напряжении;
ургентное недержание мочи (неудержание мочи) – непроизвольная потеря мочи с предшествующим императивным (безотлагательным) позывом к мочеиспусканию;
смешанное недержание – сочетание стрессового и императивного недержания;
энурез – любая непроизвольная потеря мочи;
ночной энурез – потеря мочи во время сна;
постоянное недержание мочи, недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия);
другие типы недержания мочи могут быть ситуационными, например, при половом акте, смехе.
Недержание мочи при напряжении. Развивается как результат нарушения нормальных анатомических отношений между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом в силу снижения тонуса мышц тазового дна и ослабления сфинктеров мочевого пузыря и уретры. При этом повышенное внутрибрюшное давление (смех, кашель, поднятие тяжести и др.) воздействует только на мочевой пузырь, а мочеиспускательный канал оказывается вне действия векторов повышенного давления. В этой ситуации давление в мочевом пузыре оказывается выше внутриуретрального давления, что и проявляется выделением мочи из уретры на протяжении всего времени, пока давление в мочевом пузыре не станет ниже давления в уретре.
Неудержание мочи или императивное недержание – невозможность удержать мочу в мочевом пузыре при возникновении позыва к мочеиспусканию. Чаще наблюдается при остром цистите, заболеваниях шейки мочевого пузыря, предстательной железы. Неудержание мочи является проявлением гиперактивности мочевого пузыря.
Ночной энурез – недержание мочи, возникающее во сне ночью. Наблюдается у детей в силу невротических расстройств или интоксикации на почве перенесенного инфекционного заболевания, а так же по причине неполноценности эндокринной системы, проявляющейся недостаточной продукцией антидиуретического гормона. В таких неблагоприятных условиях происходит диссоциация импульсов в ЦНС и не образуются устойчивые связи коры, подкорки и центров спинного мозга при формировании рефлекса на мочеиспускание. В результате этого имеет место недостаточное торможение корой подкорковых центров в ночное время и импульсы, исходящие из мочевого пузыря при его наполнении мочой переключаются на уровне спинного мозга и приводят к автоматическому сокращению мочевого пузыря с мочеиспусканием, не вызывая пробуждения ребенка.
Недержание мочи от переполнения. Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) происходит вследствие потери способности мышц мочевого пузыря к сокращениям и пассивного перерастяжения мочевого пузыря мочой. Перерастяжение мочевого пузыря приводит к растяжению внутреннего сфинктера мочевого пузыря и недостаточности наружного сфинктера. В этом случае самостоятельное мочеиспускание отсутствует и моча практически постоянно выделяется из уретры по каплям за счет превышения внутрипузырного давления над внутриуретральным. Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) является проявлением декомпенсации детрузора и встречается при инфравезикальной обструкции любого генеза (доброкачественная гиперплазия простаты, стриктуры уретры).
Симптомы инфравезикальной обструкции чаще проявляются симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря в виде: затрудненного начала мочеиспускания, необходимости натуживания при мочеиспускании; уменьшения напора и диаметра струи мочи; ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания; острой или хронической задержки мочеиспускания (непроизвольное прекращение физиологического опорожнения мочевого пузыря); прерывистого выделения мочи.
Затрудненное мочеиспускание – отмечается в случаях наличия препятствия оттоку мочи по уретре. Струя мочи становится вялой, тонкой, напор струи ослабевает, вплоть до выделения по каплям, продолжительность мочеиспускания увеличивается. Затрудненное мочеиспускание отмечается при стриктурах уретры, доброкачественной гиперплазии и раке предстательной железы.
Задержка мочеиспускания (ишурия). Различают острую и хроническую задержку мочеиспускания. Острая задержка мочеиспускания возникает внезапно. Больной не может помочиться при интенсивных позывах к мочеиспусканию и интенсивных болях в области мочевого пузыря. Острая задержка мочеиспускания чаще возникает в случаях имеющегося хронического препятствия оттоку мочи (доброкачественная гиперплазия простаты, камень и стриктура уретры).
Хроническая задержка мочеиспускания развивается у пациентов с частичным препятствием оттоку мочи в мочеиспускательном канале. В этих случаях мочевой пузырь полностью не освобождается от мочи при мочеиспускании и часть ее остается в пузыре (остаточная моча). У здоровых лиц после мочеиспускания в мочевом пузыре остается не более 15-20 мл мочи. При хронической задержке мочеиспускания количество остаточной мочи увеличивается до 100, 200 мл и более.
Акт мочеиспускания включает в себя две фазы - наполнение мочевого пузыря (резервуарная функция) и выделение мочи (эвакуаторная функция). Обе фазы неразрывно связаны друг с другом.
В норме первая фаза характеризуется сокращением сфинктера и созданием высокого давления в мочеиспускательном канале, что обеспечивает препятствие истечению мочи. Резервуарная функция характеризуется тем, что внутрипузырное давление низкое (10-15 см вод. ст.), а внутриуретральное равно 70-80 мм вод. ст.
Во второй фазе происходят сокращение детрузора и одновременное расслабление сфинктера. В результате уменьшается уретральное давление, исчезает сопротивление току мочи в мочеиспускательном канале и происходит произвольное мочеиспускание. Весь этот процесс регулируется со стороны головного и спинного мозга.
Большая роль в синергическом взаимодействии сфинктера и детрузора принадлежит а-адренорецепторам.
Обычно позыв к мочеиспусканию возникает при наполнении мочевого пузыря 250 мл мочи. Таким образом, здоровый человек мочится 5-6 раз в сутки, причем в дневное время. Ночью в силу физиологических процессов (уменьшения образования выделения мочи почками под влиянием гормонов) у здорового человека не должно возникать позывов на мочеиспускание.
У детей до 2-3-летнего возраста отмечается физиологическая гиперактивность детрузора, что обычно сопровождается появлением непроизвольного мочеиспускания.
o Затруднение мочеиспускания
o Странгурия
o Недержание мочи
o Болезненное мочеиспускание
o Поллакиурия
o Задержка мочи
o Острая задержка мочи,причины задержки мочи.
Затруднение мочеиспускания - может быть обусловлено как механическими факторами, так и нарушениями иннервации мочевого пузыря.
Стриктуры уретры проявляются тонкой струей мочи. В конечном счете может наступить полная задержка мочи у или с выделением ее лишь по каплям.
При аденоме предстательной железы затруднение мочеиспускания обычно сопровождается слабым напором струи с исчезновением обычной дугообразности, однако ширина ее у таких больных уменьшается, как правило, незначительно.
Странгурия - сочетание затруднения мочеиспускания с учащением позывов и болезненностью. Обычно отмечаются болезненные позывы к мочеиспусканию, но мочи выделяется мало, постоянно остается ощущение недостаточного опорожнения мочевого пузыря. Наблюдается при цистите, простатите, везикулите, камнях, туберкулезе, опухолях, особенно при локализации процесса в области шейки мочевого пузыря.
Недержание мочи - непроизвольное выделение ее без позывов на мочеиспускание в связи с относительной или абсолютной недостаточностью сфинктера мочевого пузыря органического или функционального происхождения.
Кроме того, различают стрессовое, ургентное недержание мочи, недержание переполнения, временное (транзиторное) недержание.
Различают истинное и ложное недержание мочи.
Истинное недержание мочи проявляется произвольным, без позывов на мочеиспускание выделением мочи по каплям наружу. Мочевой пузырь при этом остается пустым (в отличие от парадоксальной ишурии). Такая форма недержания мочи наступает при пузырно-влагалищных свищах, экстрофии мочевого пузыря, тотальной гипо- и эписпадии, нарушении иннервации сфинктера мочевого пузыря, при заболеваниях головного и спинного мозга.
Ложное недержание мочи характеризуется постоянным недержанием мочи наряду с нормальными актами мочеиспускания. Оно наблюдается при мочеточниково-влагалищном свище, эктопии устья мочеточника во влагалище, в преддверии влагалища.
Болезненное мочеиспускание появляется при различных острых или хронических заболеваниях мочевого пузыря, предстательной железы, задней уретры. По времени появления болезненность может возникать при позывах на мочеиспускание, во время акта мочеиспускания, непосредственно после него. Боль в мочевом пузыре может появиться и вне связи с мочеиспусканием. Болезненность мочеиспускания часто сопровождает поллакиурию.
Задержка мочи . Под этим симптомом подразумевается невозможность произвольно выделить через мочеиспускательный канал часть или все количество мочи, содержащееся в мочевом пузыре.
Различают частичную и полную задержку мочи. При частичной задержке мочи больной самостоятельно мочится, но полного опорожнения мочевого пузыря не происходит и после каждого мочеиспускания в мочевом пузыре остается какое-то количество мочи, которая называется «остаточной». Определить количество остаточной мочи можно с помощью ультразвуковых, радиоизотопных, рентгенологических и других методов исследования. Это состояние носит еще другое название - хроническая неполная задержка мочи. Механизм этого симптома связан с постепенным снижением тонуса детрузора мочевого пузыря. Прогрессирование этого процесса вместе с присоединившимся снижением тонуса сфинктера и потерей в связи с этим способности его удерживать мочу приводят к наступлению парадоксальной ситуации: на фоне отсутствия самостоятельного мочеиспускания моча выделяется из переполненного мочевого пузыря по каплям. Такая форма задержки мочи называется парадоксальной ишурией.
В отличие от предыдущей формы, когда самостоятельное мочеиспускание сохраняется, парадоксальную ишурию, по-видимому, с определенной условностью можно назвать хронической полной задержкой мочи.
Острая задержка мочи . Из самого названия этой формы задержки мочи следует, что она возникает внезапно. В отличие от анурии, при острой задержке мочи мочевой пузырь переполнен, больного беспокоят повелительные, но безуспешные позывы на мочеиспускание.
В основе острой задержки мочи лежат механизмы, связанные с обструкцией (сдавливанием и деформацией мочеиспускательного канала) и с нарушениями нервной регуляции мышц мочевого пузыря.
Причины задержки мочи
А. Нейрогенные заболевания:
Органические заболевания головного мозга (кровоизлияния, тромбозы и т. д.);
Травма спинного мозга;
Сдавливание спинного мозга при туберкулезном спондилите;
Миелиты;
Спинная сухотка;
Метастазы в позвоночник;
Истерия;
Первичная атония мочевого пузыря;
Рефлекторная задержка мочи. При всех видах нейрогенной задержки мочи отсутствует какое-либо механическое препятствие по ходу уретры.
Б. Механическое препятствие к оттоку мочи (инфравезикалъная обструкция):
Стриктура уретры, склероз шейки мочевого пузыря;
Камень уретры;
Разрыв уретры;
Опухоль уретры;
Абсцесс предстательной железы;
Аденома (доброкачественная гиперплазия) предстательной железы;
Рак предстательной железы;
Контрактура шейки мочевого пузыря;
Сдавливание уретры опухолями, воспалительными инфильтратами;
Инородные тела уретры.
Помимо задержки мочи, в клинической картине у таких больных важно учитывать симптомы заболевания, вызвавшего задержку.
Так, при хронически протекающей первичной атонии мочевого пузыря больные жалуются на ощущение тяжести внизу живота и зловонный запах мочи. Они самостоятельно мочатся, но иногда наблюдается парадоксальная ишурия. При пальпации определяется переполненный мочевой пузырь. С помощью катетера может быть удалено до 1 л мочи и более.
Рефлекторная послеоперационная задержка мочи наступает чаще после операции на промежности, на прямой кишке, на органах женского полового аппарата, реже - после операций на органах брюшной полости. Она может наступить и при других (неоперационных) травмах области промежности, таза, нижних конечностей.
При травмах таза без повреждения мочевых путей рефлекторная задержка мочи может быть причиной ошибочного диагноза - разрыв уретры.
Клиническая картина задержки мочи при аденоме, абсцессе предстательной железы и других заболеваниях будет описана в соответствующих разделах.
Действия врача при острой задержке мочи:
Катетеризация мочевого пузыря эластическим или металлическим катетером; это - врачебная манипуляция, особенно у мужчин;
Капиллярная пункция мочевого пузыря; выполняется при невозможности катетеризации или при травме уретры (с последующей срочной операцией - первичным швом уретры);
Надлобковая эпицистостомия;
Троакарная цистостомия.
Поллакиурия - учащение мочеиспускания. Чаще встречается при заболеваниях нижних мочевых путей. Рефлекторная поллакиурия возникает вследствие заболеваний почек или мочеточников (например, при камнях интрамурального отдела мочеточника). Поллакиурию часто сопровождают повелительные (императивные) позывы на мочеиспускание, приводящие к невозможности удержать мочу. Дневная поллакиурия обычно наблюдается при камнях мочевого пузыря, ночная характерна для доброкачественной гиперплазии предстательной железы. При туберкулезе, опухолях, воспалительных заболеваниях мочевого пузыря учащение мочеиспускания! может быть днем и ночью. Прием некоторых лекарственных препаратов также может быть причиной поллакиурии.
При котором сексуальное удовольствие ассоциируется с желанием осуществить акт мочеиспускания на полового партнера, или с актом мочеиспускания полового партнера на урофила. Урофилия может встречаться в лиц обоих полов.
Особенности урофилии
При урофилии возможно осуществление акта мочеиспускания на тело партнера или в область ротовой полости (удовольствие от употребления мочи именуется урофагией). Другие вариации урофилии включают возбуждение от процесса мочеиспускания, или от наблюдения за тем, как другой человек мочится в штаны, нижнее белье или в кровать.
Определенные формы урофилии заключаются в возникновении сексуального возбуждения от запаха мочи, исходящего от пропитанной ею одежды или частей тела. В некоторых лиц урофилия может сочетаться с фетишистской страстью к подгузникам и/или с парафилическим инфантилизмом. Иногда урофилы могут возбуждаться от полного мочевого пузыря и позывов к мочеиспусканию или испытывать сексуальное влечение к лицу, которое испытывает боль или дискомфорт в мочевом пузыре (т.е. проявляются садомазохистские наклонности). В некоторых случаях урофилия комбинируется с особенной техникой мастурбации – введением в мочеиспускательный канал (уретру) посторонних предметов с целью сексуальной стимуляции.
Разновидности урофилии
Существуют следующие разновидности урофилии:
- смачивание одежды мочой – вид урофилии, который заключается в возникновении сексуального возбуждения от смачивания мочой собственной одежды (существуют также предпочтения в отношении типа одежды) или от наблюдения за другим лицом, совершающим подобные действия. Обычно урофил предпочитает мочиться таким образом, чтобы моча стекала по его ногам (или другим участкам тела) и впитывалась в кожу. Моча, стекающая по телу, вызывает приятные расслабляющие ощущения. Некоторые особи возбуждаются, рассказывая другим лицам о том, как они потеряли контроль и мочились в одежду;
- урофилия при эксгибиционизме – сексуальное возбуждение от смачивания себя мочой перед другими лицами. Практикующие данный вид урофилии осуществляют указанные действия в общественных местах, таких как торговый центр или парк. Некоторые урофилы намеренно создают ситуации, при которых третьи лица могут увидеть их мокрую одежду;
- мочеиспускание в область ротовой полости (human urinal) – тип урофилии, который используется в БДСМ-практике, чтобы «наказать» или же «наградить» партнера. Обычно женщине (сабмиссиву) строго запрещается размещать половые губы непосредственно над телом доминанта, поэтому она разбрызгивает мочу на его лицо, волосы и тело. Другой способ (касается мужчин-доминантов) заключается в помещении головки полового члена в рот женщины, при этом последняя пьет мочу при мочеиспускании;
- омораси (omorashi) – вид урофилии, распространенный преимущественно в Японии, заключается в наполнении мочой мочевого пузыря полностью, пока не начнутся выраженные позывы к мочеиспусканию, или в наблюдении за другим человеком, который имеет настоятельную необходимость помочиться. Данный тип урофилии, как правило, имеет свои корни в детских воспоминаниях о позывах к мочеиспусканию и наблюдениях за другими детьми. Сексуальное возбуждение может возникнуть при виде характерных движений тела или выражения лица человека, задерживающего мочу в организме. Иногда оно усиливается когда другой человек говорит о необходимости помочиться;
- пуссинг (pussing) – деятельность сговорившейся пары, при которой мужчина-партнер наблюдает за женщиной, которая мочится в общественном месте, как правило, в туалете кафе, ресторана, театра, офиса, клуба и т.п. При этом женщина должна оставаться незамеченной третьими лицами. Стратегии и тактики, которые используются для проникновения одного из партнеров в туалет и из него втайне от других лиц столь же важны, или почти так же важны, как и само мочеиспускание. Эта форма урофилии может осуществляться сама по себе или в качестве прелюдии к половому акту;
- урофилия при вуайеризме – тайное наблюдение за другим человеком, который мочится, или видеосъемка при помощи скрытой камеры. Такие урофилы-вуайеристы могут скрываться в местах, в которых люди обычно осуществляют акты мочеиспускания;
- другие виды урофилии – мочеиспускание в анус, во влагалище , на частные автомобили, с высокого здания на головы прохожих.
Распространенность урофилии
Исследовательница Дженнифер Ева Рехор из Университета Сан-Франциско указывает, что данные об отклонениях сексуального поведения, как правило, не дают полного представления о распространенности этих патологий, поскольку собираются по уголовным и клиническим случаям. Поведение, которое не фигурирует ни в уголовном судопроизводстве, ни в клинических исследованиях (например, потому, что лица с перверсиями обычно не обращаются за профессиональной помощью) остается неизвестным. Рехор опросила 1764 лиц женского пола касаемо сексуальных отклонений в 2010-2011 годах и получила 1580 ответов. Урофилия встречалась относительно нечасто - 36,52 процента респондентов указали о том, что они осуществляли акты урофилии, или же такие акты осуществлялись по отношению к ним.
Вопросы безопасности при урофилии
В отличие от других парафилий , таких как копрофагия , урофилия обычно считается безвредной, поскольку моча здоровых людей стерильна. Тем не менее, существует небольшой риск заражения в случае бактериальной инфекции мочеиспускательного канала. Также могут наблюдаться побочные эффекты, такие как высыпание на кожном покрове у лиц с гиперчувствительностью к моче. Лица, практикующие акты урофилии, должны соблюдать осторожность и не пить мочу, если один из партнеров или оба принимают витаминные и минеральные добавки или медикаментозные препараты, поскольку многие из них выводятся вместе с мочой.
| Сексуальное поведение и сексуальные расстройства у человека | ||
|---|---|---|
| Общие понятия сексологии | Андропауза Асексуальность Воллюст Гомосексуальность Кавернозные тела Клитор Либидо Мастурбация Мастерс и Джонсон Оргазм Пигазм Половое возбуждение Половой член Промискуитет Сексуальная норма Тантрический секс Точка G Транссексуальность Цикл полового ответа Управление оргазмом Фрустрация Шкала Бенджамина Шкала Кинси Шкала Таннера Эрекция Эякуляция | |
| Сексуальные дисфункции | Аноргазмия Вагинизм Венозная утечка Гипогонадизм Диспареуния Клиторизм Менопауза Перелом полового члена Раннее семяизвержение Эректильная дисфункция | |
| Манипуляции в сексологии | Вагинопластика Лабиопластика Лигаментотомия Методика Вурна Увеличение головки полового члена Увеличение клитора Увеличение точки G Упражнения Кегеля | |
| Сексуальные девиации | Асфиксиофилия | |
Для цитирования:
Шварц П.Г., Брюхов В.В. Нарушения акта мочеиспускания при заболеваниях головного мозга // РМЖ. 2008. №29. С. 2002
Введение Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии. Появление этих направлений в первую очередь обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой . Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, остром нарушении мозгового кровообращения . В то же время остаются малоизученными вопросы, связанные с патогенетическими механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимо определить роль отдельных структур головного мозга, называемых также «центрами мочеиспускания» в регуляции сократительной активности и скоординированной работе детрузора и сфинктера уретры.
Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии. Появление этих направлений в первую очередь обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой . Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, остром нарушении мозгового кровообращения . В то же время остаются малоизученными вопросы, связанные с патогенетическими механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимо определить роль отдельных структур головного мозга, называемых также «центрами мочеиспускания» в регуляции сократительной активности и скоординированной работе детрузора и сфинктера уретры.
История открытия центров
мочеиспукания головного мозга
Первые работы, посвященные изучению механизмов регуляции мочеиспускания, появляются в 1900 и 1914 годах. Их авторы Guyon и Barrington F.D.F. показали в опытах на кошках роль спинномозговых центров и подчревного нерва в регуляции мочеиспускания. Барин-г-тона не удовлетворили результаты исследования, и в 1925 году появляется его работа, посвященная открытию центра мочеиспускания, расположенного у кошек в области Варолиевого моста. Barrington F.D.F. станет первым хирургом-физиологом, который поймет важность ассоциации между «центрами мочеиспускания» головного мозга и функционированием нижних мочевых путей (НМП) . Его известная статья 1925 г. под названием «Эффекты от повреждения заднего и среднего мозга на мочеиспускание кошки», многократно цитированная, по мнению F.I. MacDonald, явилась одной из наиболее значимых работ по изучению головного мозга в XX веке. Основные выводы работы заключались в следующем:
1. Разрушение маленькой части мозга, расположенного вентрально к внутреннему краю верхних ножек мозжечка от уровня середины моторного ядра пятого нерва сзади и конечных отделов заднего мозга впереди приводит к полной задержке мочи при двустороннем поражении и не вызывает нарушения мочеиспускания при одностороннем поражении.
2. Разрушение среднего мозга, от вентральной половины задних отделов, минуя конец акведука, до ядра пятого нерва сопровождается при двустороннем повреждении постоянной потерей желания к мочеиспусканию и дефекации (исчезновение характерных поведенческих реакций у кошки, связанных с ритуалом мочеиспускания), но не нарушает работу этих функций.
3. При более обширном поражении отмечается увеличение частоты мочеиспускания и дефекации. Первая из этих областей впоследствии была названа «ядром Баррингтона», «pontine micturition center» (PMC), «М» регион (от лат. medial), или медиальный центр мочеиспускания (МЦМ) . Как выяснили Blok B.F. и Holstege G. (1997), нейроны «ядра Баррингтона» связаны прямыми синаптическими сообщениями с сакральными парасимпатическим преганглионарными нейронами и нейронами задних комиссур на сакральном уровне (спинальные представительства тазового нерва) . По мнению Blok B.F. еt al. (1998), первые нейроны возбуждают мочевой пу-зырь (через тазовые ганглии), в то время как последние, как полагают авторы, оказывают тормозное действие на мотонейроны, регулирующие наружный сфинктер уретры . В результате этих связей, по современным представлениям, стволовой центр мочеиспускания координирует синергию мочевого пузыря и сфинктера уретры. Roppolo J.R. и соавт. (1985) выяснили, что афферентные импульсы по чувствительным волокнам, идущим от ванилоидных рецепторов слизистой мочевого пузыря, минуя стволовой центр мочеиспускания, поднимаются до паравентрикулярных ядер, где происходит первичная их обработка (рис. 1). Сходные данные получены в работах Liu R.P.C. (1983), Blok B.F. и Holstege G. (1994, 1995) . По-доб-ная картина регуляции мочеиспускания была описана на кошках и приматах. Изучение центров мочеиспускания у человека впервые стало возможно с появлением методов прижизненной нейровизуализации, в частности, по-зитронно-эмис-сионной томографии. В работах, руководимых Blok B.F. (1997, 1998), показано, что при мочеиспускании в головном мозге человека увеличивается кровоток в области dorsomedial pontine tegmentum, близкого к четвертому желудочку, и это, как предположили авторы, было местоположением МЦМ у человека . Иссле-дования Torrens M. (1987), Shefchyk S.J. (2001), Morrison J. еt al. (2005) и de Groat W.C. (2006) показали сходные области расположения «ядра Баррингтона» у крыс, собак, морских свинок, свиней и человека . Эти авторы, используя современные нейрофизиологические и уродинамические методики, выделили дополнительный регион в пределах рострального участка заднебокового отдела Варо-лиевого моста, отвечающий за сокращение наружного сфинктера мочеиспускательного канала, который был назван «L-регион» (от лат. lateral) или сторожевой центр мочеиспускания (СЦМ). СЦМ содержит нейроны, влияющие на мотонейроны ядра Онуфа-Онуфриевича (спинальное представительство соматического срамного нерва) (рис. 1, 2).
Holstege G. еt al. (1979, 1986) показали связь СЦМ с тораколюмбальными симпатическими преганглионарными нейронами . Двусторонние повреждения СЦМ у кошек приводили к развитию гиперрефлексии и ургентному недержанию мочи. Описанная еще Bar-ring-ton F.D.F. (1925) картина «высокого тонуса мочевого пузыря и спастического состояния сфинктера» позже получила название «детрузорно-сфинктерной диссинергии» (ДСД). Современные концепции механизмов формирования стрессового недержания мочи (недержании мочи при повышении внутрибрюшного давления на фоне глубокого дыхания, кашле, чихании, смехе или сексуальной деятельности), по мнению Griffiths D.J. (2002), также связывают с поражением СЦМ . Сходные данные представлены в работе Минатуллае-ва Ш.А. (2008) у больных с вертебрально-базиллярной недостаточностью .
Другими важными «центрами мочеиспускания» являются ядра, расположенные в области лобных и височных долей и гипоталамуса (рис. 1). Центры лобной коры отвечают за анализ постоянно поступающих через паравентрикулярное ядро гипоталамуса афферентных импульсов из наполняющегося мочой мочевого пузыря. Большинство этих импульсов суммируются и в результате осознаются человеком, как позыв на мочеиспускание при наполнении мочевого пузыря до 250-300 мл. За этим следуют поведенческие реакции, связанные с поиском удобной для мочеиспускания территории (вероятно, за это отвечают базальные ганглии). Поиск удобного места для мочеиспускания программируется социальными нормами поведения. Изменение мочевого поведения, снятия табу, может косвенно свидетельствовать о нарушении скоординированной работы лобных и подкорковых центров мочеиспускания (это относится и к ограничению больными питьевого режима). Подобные расстройства мочеиспускания наблюдаются при выраженных когнитивных нарушениях и могут отражать динамику изменения ядра личности .
В иерархическом подчинении находятся подкорковые ганглии, связанные с гипоталамическими центрами, регулирующими суточный ритм мочеиспускания. По данным МРТ наличие бокового и подкоркового лейко-ареоза с развитием микроинфарктов может приводить к появлению дизурических расстройств и смещению биологических ритмов в сторону ночных мочеиспусканий (при нормальном или уреженном дневном мочеиспускании) . В частности, сосудистое поражение ствола головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) носит, как правило, характер микроинфарктов и может затрагивать МЦМ, описанный Barrington F.J.F. в 1925 г., и парные СЦМ, регулирующие сокращение детрузора и удержание мочи. В МЦМ происходит суммация и перераспределение восходящих спинальных импульсов с мочевого пузыря. Оба этих парных центра работают синхронно и антагонистично. При активации МЦМ, имеющего влияние на парасимпатические центры спинного мозга, происходит сокращение мочевого пузыря, а при активации сторожевого центра, связанного с симпатическими центрами спинного мозга (и, по-види-мому, соматическими), происходит сокращение непроизвольного сфинктера уретры.
Таким образом, работы Barrington F.J.F. остаются узловыми в современном понимании центрального контроля над мочеиспусканием у человека и животных.
Заболевания головного мозга,
приводящие к расстройствам
акта мочеиспускания
Нарушения акта мочеиспускания являются частым осложнением заболеваний головного мозга, что объяс-няется высокой концентрацией корковых, подкорковых и стволовых центров, регулирующих сократительную активность мочевого пузыря и уретры, а также «мочевое поведение». Поражение одного или нескольких центров мочеиспускания, проводящих нервных волокон между центрами, дисбаланс нейромедиаторных систем - все это может стать самостоятельной причиной дискоординированной работы детрузора и сфинктеров уретры. Кроме того, прием ряда лекарственных средств, применяемых в неврологической практике, может самостоятельно изменять сократительную активность НМП. Характер течения (прогредиентное или ремиттирующее) и развития (острое или хроническое) также отражается на динамике развития дисфункций НМП. Стоит также упомянуть такое грозное ятрогенное осложнение нейрогенных нарушений мочеиспускания, как катетер-ассоциированная инфекция НМП, сопровождающая катетеризацию мочевого пузыря при острой и хронической задержке мочи.
Инсульт - поражение центров
мочеиспускания головного мозга
Наиболее часто встречающейся формой нарушения акта мочеиспускания, наблюдающейся у больных, перенесших инсульт, является императивное недержание мочи, в значительной степени снижающее качество жизни и социальную адаптацию, а по данным ряда авторов, являющееся предиктором смертности больных и суицидальных попыток .
Острая и хроническая задержка мочи, а также катетер-ассоциированная инфекция, связанная с интермиттирующим или постоянным дренированием НМП, могут приводить к развитию хронических очагов инфекции и септических осложнений в острый и последующие периоды НМК.
Частота встречаемости урологических осложнений НМК варьирует в зависимости от фазы нарушения мозгового кровообращения, пола и возраста больных, характера поражения головного мозга (ишемический или геморрагический), локализации очага поражения (рис. 2) и тактики ведения больных и, по данным Langhorne P. et al. (2000) и Brittain K. R. et al. (1998), со-став-ляет от 24 до 87% .
Нарушения акта мочеиспускания проявляются симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Для оценки СНМП используют шкалы: IPSS, LISS, Madsen - Iversen, индекс Боярского. До настоящего времени нет единого мнения о том, какую диагностическую шка-лу-вопросник можно было бы применять для оценки СНМП у неврологических больных (в том числе перенесших инсульт). В урологии широкое распространение получило деление СНМП на обструктивные и ирритативные, предложенное P. Abrams (1988) .
К обструктивным симптомам относят: вялую струю мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, прерывистое мочеиспускание и необходимость натуживаться для начала мочеиспускания. К ирритативным симптомам относят: учащенное мочеиспускание (более 8 раз/сут.), императивные позывы и недержание мочи, а также ноктурию. В наших исследованиях было показано, что у 91% больных, перенесших инсульт, от-ме-чаются СНМП, из них ирритативная симптоматика от-ме-чалась у 44%, обструктивная симптоматика - у 23%, смешанная симптоматика - у 14% больных (рис. 3).
По мнению Lee A.H. et al. (2003), на частоту встречаемости императивного недержания мочи влияет и ха-рактер инсульта. При субарахноидальном кровоизлия-нии (n=322) авторы отметили недержание мочи у 3,1%, при внутримозговом кровоизлиянии (n=807) - 5,2%, при ишемическим инсульте (n=4681) - 6,7%, а при транзиторных ишемических атаках (n=1974) - 2,0% . Daviet J.C. et al. (2004), отмечают, что на период 2-х суток СНМП наблюдаются у 40% больных, на 15-е сутки - у 32%, а на 90-е сутки лишь у 19%, то есть в два раза реже, чем в начале заболевания . Doshi V.S. et al. (2003) указывают, что нарушения акта мочеиспускания наряду с инфекцией НМП и депрессией чаще встречается у женщин, перенесших инсульт, по сравнению с мужчинами . Devroe D. et al. (2003) указывают на то, что такие сопутствующие осложнения НМК, как сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации, геморрагический характер инсульта, кома и недержание мочи могут стать причиной летального исхода .
Хроническая задержка мочи характеризуется наличием в мочевом пузыре остаточной мочи. Удобным, достоверным и малоинвазивным методом определения остаточной мочи является ультразвуковое исследование объема мочевого пузыря после мочеиспускания. Исследование 123 больных, перенесших инсульт, показали наличие остаточной мочи более 50 мл у 34 больных: из них 18 исследование проводилось в первые 3 мес. после инсульта, 16 больным в более отдаленном периоде. По данным Daviet J.C. et al. (2004), наличие остаточной мочи более 150 мл (в норме остаточной мочи не определяется) в первые сутки после инсульта отмечается у 36% больных, а на 90-й день только у 19%. При выявлении остаточной мочи на 90-й день после инсульта случаи смерти больных учащаются с 16 до 22% . Dromerick A.W. et al. (2003) выявили наличие остаточной мочи более 150 мл у 28 из 101 пациента .
Важно отметить, что невозможность самостоятельного мочеиспускания в острый период инсульта может быть обусловлена также вынужденным положением (ле-жа на спине), наличием других больных в палате и непривычной больничной обстановкой. Создание комфортных условий для мочеиспускания для этой категории больных позволяет избегать неоправданных катетеризаций мочевого пузыря. Использование весов при взвешивании памперсов и перкуторное определение наполнения мочевого пузыря позволяет максимально сократить использование уретрального катетера для определения диуреза, а следовательно сводит к минимуму риск развития инфекционных осложнений.
Nitti V.W. еt al. (1996) указывают в своей работе на необходимость проведения комплексного уродинамического исследования (КУДИ) больным, перенесшим инсульт, имеющим СНМП . При проведении КУДИ у 34 больных были выявлены 3 уродинамических варианта (формы) нарушения акта мочеиспускания: нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) - у 17 (50%), нарушение сократительной способности - у 13 больных (38%) и нарушение произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры у 4 (12%) больных.
При сравнении данных шкалы IPSS с показателями МРТ головного мозга C. Fowler et al. (1992) выявили корреляцию между наличием нарушений акта мочеиспускания и локализацией повреждений головного мозга в лобной и височной областях, гипоталамусе и области Варолиевого моста, что совпадает с другими данными .
Дисциркуляторная энцефалопатия - ишемическое поражение центров мочеиспускания и их проводников
в головном мозге
Нарушение мочеиспускания является весьма распространенным осложнением ДЭ и у 9% больных отмечается на ранних стадиях заболевания. По мнению Sakakibara R. и соавт. (1999), еще до появления нейровизуализационных признаков заболевания (лейкоареоза) частота встречаемости нейрогенной детрузорной гиперактивности (НДГ) (20%) преобладает над двигательными (16%) и когнитивными (10%) нарушениями. Автор предлагает исследовать СНМП, как одни из ранних маркеров ДЭ у лиц пожилого возраста. По мере нарастания явлений лейкоареоза отмечается и увеличение частоты встречаемости СНМП. Максимальное значение этого показателя отмечено при распространенном лейкоареозе (передний, средний и задний) и достигает 93%. В то же время нарастает когнитивный и двигательный дефицит .
Обращает на себя внимание, что в поздние стадии заболевания отмечается наиболее тяжелая степень расстройств мочеиспускания, частота которых на всех стадиях выше по сравнению с нарушениями психических и двигательных функций. При распределении отдельных симптомов можно выявить относительно раннее появление ночных мочеиспусканий (ноктурии) и более позднее присоединение императивного недержания мочи. Изолированный симптом ноктурии можно расценить, как следствие нарушения суточных ритмов, в то время как ночные мочеиспускания в составе синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) - проявление поллакиурии.
В исследовании Griffiths D.J. и соавт. (2002) показана роль асимметричности поражения корковых представительств на характер расстройств мочеиспускания у больных ДЭ. При поражении правых передних отделов лобной коры отмечалось преобладание императивного недержания мочи со снижением чувствительности мочевого пузыря, а при поражении левого полушария указанные нарушения отмечались реже.
Таким образом, существует некая топическая семиотика нейрогенных нарушений мочеиспускания при ДЭ и инсульте. Наблюдая за характером СНМП, можно предположить уровень поражения головного мозга, а оценивая динамику их развития - клинический вариант ДЭ. Для подтверждения предположительного повреждения головного мозга целесообразно проводить магнитно-резонансную томографию (рис. 4).
Раннее развитие СНМП при относительно сохранных когнитивных и двигательных функциях, характерное для некоторых случаев ДЭ, может служить одним из критериев при дифференциальной диагностике различных деменций (в частности, Альцгеймеровского типа, когда указанные расстройства появляются при выраженном когнитивном дефиците).
При проведении КУДИ больным ДЭ Минатулла-ев Ш.А. (2008) выявил НДГ (моторная форма) у 60%, ГМП без детрузорной гиперактивности (сенсорная форма) у 25%. Сфинктерные нарушения были выявлены у 15% больных и проявлялись стрессовым недержанием мочи (9%) и нарушением произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры (6%). При рас-пределении видов уродинамических нарушений по формам ДЭ автор выявляет следующие закономерности: у больных с вертебрально-базиллярной недостаточ-ностью чаще отмечались сфинктерные нарушения, у больных мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией и субкортикальной артериосклеротической эн-цефалопатией отмечалось повышение моторики мо-чевого пузыря, а у больных со смешанной формой ДЭ - повышение чувствительности мочевого пузыря .
При сопоставлении нейровизуализационных признаков ДЭ с уродинамическими формами нарушения мочеиспускания нами были выявлены следующие корреляции: 1) НДГ (моторная форма) выявлена у больных с передним и задним лейкоареозом, лакунарными ин-фарктами в паравентрикулярной и преоптической областях, а также в области варолиева моста; 2) сенсорные расстройства мочеиспускания отмечены у больных с пе-редним лейкоареозом; 3) сфинктерные нарушения вы-яв-лены у больных с лакунарными инфарктами в области Варолиева моста.
Рассеянный склероз - сочетанное поражение нервных проводников между центрами мочеиспускания головного и спинного мозга
По данным различных авторов, частота встречаемости нарушений мочеиспускания составляет от 24 до 96% случаев РС . Использование шкалы I-PSS позволило нам выявить СНМП у 253 из 325 больных (78%). Ирритативная симптоматика, включая императивные позывы на мочеиспускание, ноктурию и императивное недержание мочи, была выявлена у 48 (19%) больных. Обструктивная симптоматика, включая затрудненное начало акта мочеиспускания, тонкую струю мочи и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря отмечено у 93 (37%) больных. Смешанная симптоматика, включая различное сочетание симптомов, выявлена у 112 (44%) больных РС. Нарушения акта мочеиспускания у 191 (75%) больного РС клинически проявлялись в первые 5 лет заболевания, причем у 18 из них СНМП были отмечены в дебюте заболевания, а у 5 из этих больных СНМП были в течение первых 3 лет единственным проявлением неврологического заболевания, и только выполнение МРТ головного мозга и нейрофизиологического исследования позволило установить диагноз РС (рис. 4). При сопоставлении данных, полученных при МРТ головного мозга, с клиническими проявлениями нарушения акта мочеиспускания у больных РС (n=112) были отмечены следующие достоверные корреляции: 1) наличие бляшек РС в мозолистом теле сочеталось с ирритативной симптоматикой, 2) поражение мозжечка - с нарушением произвольного расслабления мышц тазового дна, 3) поражение ствола мозга сопровождалось обструктивной и смешанной симптоматикой, 4) наличие бляшек РС в шейном отделе спинного мозга сочеталось с детрузорно-сфинктерной диссинергией (ДСД). Полученные данные можно объяснить дискоординацией между работой расположенных в соответствующих отделах головного и спинного мозга центров, регулирующих нормальный акт мочеиспускания, в частности, стволовых и подкорковых прессорных центров, контролирующих сократительную активность детрузора, а также мозжечковых центров, регулирующих сократительную активность произвольного компонента сфинктера уретры (рис. 3). У 105 больных РС (32%) при УЗИ отмечалась остаточная моча в объеме более 50 мл. При этом 27 больных, которые имели остаточную мочу по данным УЗИ, не ощущали ее наличия. В то же время у 18 больных с жалобой на ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря не отмечалось наличия остаточной мочи. Данные КУДИ представлены в таблице 1.
Как видно из таблицы 1, КУДИ выявило все известные виды нарушения акта мочеиспускания, каждый из которых имел характерные уродинамические признаки. Анализ жалоб больных и сопоставление их с результатами КУДИ показали, что различные типы нарушения функции НМП могут сопровождаться сходной клинической картиной. НДГ и ГМП без детрузорной гиперактивности сопровождаются выраженной ирритативной симптоматикой. Поэтому на основании симптомов учащенного дневного и ночного мочеиспускания, а также ургентного недержания мочи могут быть заподозрены указанные формы нарушения функции НМП. Учитывая отсутствие жалоб, характерных для нарушения опорожнения мочевого пузыря у этих больных, а также возможность точного определения остаточной мочи при помощи УЗИ, имеются все основания отказаться в таких случаях от проведения КУДИ.
В свою очередь, у больных с нарушением произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры и у больных со снижением сократительной способности детрузора, выявленных по данным комплексного уродинамического обследования, от-мечена обструктивная симптоматика, включая все обструктивные симптомы. Анализ этих симптомов не выявил специфических проявлений, позволяющих отметить разницу между этими двумя формами. Следовательно, у больных с обструктивными симптомами только КУДИ позволяет определить тип нарушения функции НМП и на основании этого выбрать соответствующий вид лечения.
У больных с ДСД и НДГ в сочетании со сниженной сократительной способностью детрузора отмечаются жалобы, характерные как для ирритативного, так и для обструктивного типа нарушения функции НМП. Это обстоятельство доказывает невозможность точного определения этих форм нарушения функции НМП на основании жалоб и клинической картины нарушения акта мочеиспускания и подчеркивает необходимость выполнения КУДИ.
Необходимость проведения специализированного урологического диагностического комплекса мероприятий по выявлению нарушений акта мочеиспускания у больных с заболеваниями головного мозга с последующим определением лечебной тактики диктует обязательное участие уролога в обследовании неврологических больных.
Болезнь Паркинсона -
нарушение мочеиспускания,
как проявление дефицита
дофамина и парасимпатикотонии
В отличие от нарушений мочеиспускания, причиной которых было ишемическое поражение центров мочеиспускания и/или демиелинизирующее повреждение их проводников (сосудистого генеза при ДЭ или воспалительного при РС), дисфункции НМП при болезни Паркинсона возникают вследствие недостаточности дофамина, обусловленной гибелью популяции пигментированных дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции и других дофаминсодержащих ядер ствола головного мозга. Yoshimura N. еt al. (2003) показали в своих исследованиях роль D1/D5 рецепторов в регуляции мочеиспускания. Стимуляция этих подтипов дофаминовых рецепторов способствует подавлению детрузорной гиперактивности, в то время как стимуляция куинпиролом (quinpirole), агонистом D2/D3/D4 подтипов дофаминовых рецепторов приводила к уменьшению накопительной функции мочевого пузыря. Стимуляция веществом PD128907, селективным агонистом D3 подтипа рецепторов, не приводила к изменениям функций мочевого пузыря. Дефицит возбуждения D1/D5-рецепторов - не единственная возможная причина развития НДГ и других нарушений мочеиспускания при БП . На более поздних стадиях заболевания к 5-8 году заболевания появляется парасимпатикотония, проявлениями которой, помимо НДГ (в норме сокращения детрузора происходят за счет активации парасимпатического центра мочеиспускания, расположенного в conus medularis), являются сиалорея, спастический запор и др. Следовательно, можно предположить, что в основе сходного клинического и уродинамического феномена в разные периоды заболевания лежат различные механизмы, их формирующие. Это, в свою очередь, может объяснить неэффективность фармакотерапии этих расстройств при применении антихолинергических средств на ранних стадиях заболевания и стимуляторов D1/D5-рецепторов на поздних стадиях заболевания. Появление расстройств мочеиспускания при БП на поздних стадиях заболевания может быть объяснено относительной сохранностью лобных, подкорковых и спинальных центров мочеиспускания, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин, норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, серотонин, субстанция Р и гистамин.
Soler J.M. (2004) указывает на сфинктерные расстройства при БП, которые, по его наблюдениям, отмечаются в 30-90% случаев . По нашим наблюдениям, (рис. 3) нарушения мочеиспускания отмечаются у 48% больных, среди которых были пациенты с акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной формами заболевания. Из них у 29% преобладают ирритативные СНМП и при КУДИ выявляется НДГ, у 10% отмечается нарушение сократительной способности детрузора и у 9% наблюдается смешанная симптоматика, обусловленная в отдельных случаях доброкачественной гиперплазией простаты. Мазуренко Д.А. (2005) в своей работе подтвердил мнение Araki I. (2000), что высокий риск осложнений от оперативного лечения доброкачественной гиперплазии простаты у пациентов с БП обусловлен нейрогенным, а не органическим происхождением СНМП у этой категории больных .
Лекарственная терапия нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга
Фармакотерапия является наиболее эффективным методом лечения функциональных расстройств мочеиспускания. Приоритетной группой лекарственных средств, применяемых для лечения НДГ при заболеваниях головного мозга, являются антихолинергические средства. Эти средства с разной степенью органной специфичности и избирательности в отношении разных подтипов блокируют мускариновые (М)-холино-ре-цепторы мочевого пузыря (табл. 2). Основными задачами этого вида лечения являются снижение сократительной активности детрузора и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря, что клинически выражается в урежении мочеиспусканий и снижении выраженности императивных позывов, а при наличии ургентного недержания мочи - ликвидации последнего.
Устойчивый терапевтический эффект от применения препаратов этой группы создает условия для их длительного применения. Также на фоне приема толтеродина тартрата у больных отмечалось купирование явлений анального недержания у больных РС, а при применении троспиума хлорида у больных, перенесших инсульт, отмечалась нормализация работы кишечника вследствие уменьшения явлений спастического запора, а у пациентов с БП уменьшаются явления сиалореи. При приеме антихолинергических средств у 5-54% больных отмечается сухость слизистых, наименее выраженная у троспиума хлорида.
Реже отмечаются такие центральные эффекты, как галлюцинации, атонический запор, тахиаритмия, обострение закрытоугольной глаукомы и появление остаточной мочи. При появлении побочных эффектов возможно уменьшение суточной дозы препарата или отмена средства. Важно отметить, что при БП не рекомендуется прием антихолинергических средств, проникающих через ГЭБ, из-за возможного потенцирования противопаркинсонической терапии.
В комплексной терапии нарушений функций НМП у пациентов со спастичностью мышц тазового дна ис-пользуется ботулинический токсин, оказывающий влияние на ГАМК-ергическую регуляцию мочеиспускания.
По нашим наблюдениям, препараты этой группы наиболее эффективны у больных с псевдодиссинергией и у отдельных больных со снижением тонуса детрузора. a1-адреноблокаторы (доксазозина мезилат, альфузозин, теразозин и тамсулозин) способствует облегчению начала акта мочеиспускания у больных с ДСД.
У больных со сниженной сократительной способностью детрузора используют антихолинэстеразные средства, способные с разной степенью обратимости ингибировать фермент ацетилхолинэстеразу (дистигмина бромид и пиридостигмина бромид). Терапев-ти-ческий эффект развивается на 2-3-и сутки приема и выражается в учащении мочеиспускания, исчезновении остаточной мочи, усилении ощущения позыва на мочеиспускание и облегчении начала мочеиспускания.
Применение симптоматических средств, влияющих на акт мочеиспускания, является необходимым дополнением к патогенетической терапии заболеваний головного мозга.
Характер «положительных» и «отрицательных» побочных эффектов от нейрофармакологических средств позволяет проследить некоторые параллели между процессами, происходящими при нейрогенных дисфункциях различных тазовых органов (кишечник, мочевой пузырь и половые органы) и сделать предположения не только об общности их иннервации, но и об их функциональном единстве.
Литература
1. Мазуренко Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона. Дис. …канд. мед. наук — М., 2005. — 105 с.
2. Минатуллаев Ш.А. хронические сосудистые заболевания головного мозга и функциональные нарушения мочеиспускания. : Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2008. 25 с.
3. Шварц П.Г. Нарушения акта мочеиспускания у больных рассеянным склерозом ремиттирующего течения. : Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2004. 22 с.
4. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Standartization of terminology of lower urinary tract function. // Neurourol. Urodyn. — 1988. — Vol. 7 — P. 403-428.
5. Araki I. Kitahara M. at al., Voiding dysfunction and Parkinson’s disease: urodynamic abnormalities and urinary symptoms. : J Urol 2000 Nov;164(5):1640-3.
6. Barrington FJF The effect of lesions of the hind- and mid-brain on micturition in the cat. Q J Exp Physiol. 1925. 15, 81-102. Elsevier. 1992.
7. Blok BF & Holstege G. Ultrastructural evidence for a direct pathway fromthe pontine micturition center to the parasympathetic preganglionic motoneurons of the bladder of the cat. Neurosci Lett. 1997. 222, 195-198.
8. Blok BF, Sturms LM & Holstege G. A PET study on cortical and subcortical control of pelvic floor musculature in women. J Comp Neurol. 1997. 389, 535-544.
9. Blok BF,DeWeerdH&Holstege G. Ultrastructural evidence for a paucity of projections from the lumbosacral cord to the pontine micturition center or M-region in the cat: a new concept for the organization of the micturition reflex with the periaqueductal gray as central relay. J Comp Neurol. 1995. 359, 300-309.
10. Blok BF & Holstege G. Direct projections from the periaqueductal gray to the pontine micturition center (M-region). An anterograde and retrograde tracing study in the cat. Neurosci Lett. 1994. 166, 93-96.
11. Blok BF, Sturms LM & Holstege G. Brain activation during micturition in women. Brain. 1998. 121 (Pt 11), 2033-2042.
12. Blok BF, van Maarseveen JT & Holstege G. Electrical stimulation of the sacral dorsal gray commissure evokes relaxation of the external urethral sphincter in the cat. Neurosci Lett. 1998. 249, 68-70.
13. Brittain K.R. et al. // Stroke 1998. Vol. 29; 2: 524-528.
14. Daviet J.C. et al. // Ann Readapt Med. 2004. Oct 47(8). P. 531.
15. Devroey D et al. // Cerebrovasc Dis. 2003. № 16(3). Р. 272.
16. Dromerick A.W. et al. // Arch Phys Med Rehabil. 2003. № 84(9). Р. 1369.
17. Doshi V.S. et al. // Singapore Med J. 2003. vol. 44(12). Р. 643.
18. Fowler C.J, Frohman E.M. Neurologic bladder bowel and sexual dysfunction.
19. De GroatWC. Integrative control of the lower urinary tract: preclinical perspective. Br J Pharmacol. 2006. 147 Suppl 2, S25-S40.
20. De GroatWC. Nervous control of the urinary bladder of the cat. Brain Res. 1975. 87, 201-211.
21, Griffiths DJ. The pontine micturition centres. Scand J Urol Nephrol. 2002. Suppl 210, 21-26.
22. Holstege G, Griffiths D, deWall H & Dalm E. Anatomical and physiological observations on supraspinal control of bladder and urethral sphincter muscles in cats. J Comp Neurol.1986. 250, 449-461.
23. Holstege G, Kuypers HG & Boer RC. Anatomical evidence for direct brain stem projections to the somatic motoneuronal cell groups and autonomic preganglionic cell groups in cat spinal cord. Brain Res. 1979. 171, 329-333.
24. Langhorne et al. // Stroke. 2000. Vol. 31. 6. Р. 1223.
25. Lee A.H. et al. // MJA 2003. № 179 (6) Р. 289.
26. Liu RPC. Laminar origins of spinal projection neurons to the periaqueductal gray of the rat. Brain Res. 1983. 264, 118-122.
27. Loewy AD, Saper CB & Baker RP. Descending projections from the pontine micturition center. Brain Res. 1979. 172, 533-538.
28. Morrison J, Fowler C, Birder L, Craggs M, de Groat W, Downie J,Drake M & Thor K Neural control of the bladder. InIncontinence, ed. Abrams P, Cardozo L, Khoury S & Wein A, 2005. pp. 363-422. Health Publications Ltd, Paris.
29. Nitti V.W. et al. // J Urol. 1996. № 155(1). Р. 263.
30. Sakakibira R. et al. // Int. Urogynecol J Pelvic floor Dysfunct. 1999. № 10(3).Р. 192.
31. Roppolo JR, Nadelhaft I & de GroatWC. The organization of pudendal motoneurons and primary afferent projections in the spinal cord of the rhesus monkey revealed by horseradish peroxidase. J Comp Neurol. 1985. 234, 475-488.
32. Soler JM, Le Portz B Bladder sphincter disorders in Parkinson’s disease Ann Urol (Paris). 2004 Dec;38 Suppl 2:S57-61.
33. Shefchyk SJ. Sacral spinal interneurones and the control of urinary bladder and urethral striated sphincter muscle function. J Physiol. 2001. 533, 57-63.
34. TorrensM&Morrison JFB. The Physiology of the Lower Urinary Tract. Springer-Verlag, 1987. London.
35. Yoshimura N, Kuno S, at al., Dopaminergic mechanisms underlying bladder hyperactivity in rats with a unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) lesion of the nigrostriatal pathway.Br J Pharmacol. 2003 Aug;139(8):1425-32.
Это процесс вывода мочи из мочевого пузыря через мочеиспускательный канал. У здоровых людей мочеиспускание строго контролируется. У младенцев, больных людей и людей пожилого возраста мочеиспускание может быть самопроизвольным. Данный процесс находится под контролем центральной, вегетативной и соматической нервных систем. В мозговые центры, регулирующие мочеиспускание входят мостовой центр мочеиспускания, околоводопроводное серое вещество и кора головного мозга. У мужчин моча выбрасывается через половой член, на головке которого заканчивается мочеиспускательный канал, а у женщин через вульву.
Основные органы, участвующие в мочеиспускании это мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Гладкие мышцы мочевого пузыря (детрузоры) иннервируются волокнами симпатической нервной системы, выходящими из поясничного отдела спинного мозга и парасимпатическими, выходящими из пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Пучки тазовых нервов являются основными в регулировании мочеиспускательного рефлекса. Часть уретры, окруженная наружным сфинктером уретры, который иннервируется соматическим срамным нервом, берущим сове начало в области мозга под названием Ядро Онуфа.
Гладкие мышечные пучки проходят по обеим сторонам мочеиспускательного канала, их иногда даже называют внутренним сфинктером мочеиспускательного канала. Далее проходят к наружному сфинктеру уретры. Эпителий мочевого пузыря называется промежуточным эпителием, содержащий поверхностный слой куполообразных клеток и несколько слоев слоистых кубических клеток. Когда мочевой пузырь полностью наполнен и растянут поверхностные клетки становятся плоскими, а стратификация кубических клеток снижается, что обеспечивает боковое растяжение мочевого пузыря.
Мочеиспускание является спинобульбоспинальным рефлексом, который контролируется высшими мозговыми центрами, такими как мостовой центр мочеиспускания.
У здоровых людей функции мочевых путей имеют две фазы: накопление и удержание мочи и фаза мочеиспускания, когда моча выходит через уретру. Состояние такой рефлекторной системы находится в зависимости от мозговых сигналов и чувствительных волокн мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. При малой наполненности мочевого пузыря афферентные сигналы низки для возбуждения сфинктера и уретры, а также для расслабления мочевого пузыря. При высокой наполненности мочевого пузыря афферентные сигналы увеличиваются и возникает позыв к мочеиспусканию. Таким образом при готовности человека к мочеиспусканию он сознательно его инициирует, что приводит к сокращению мочевого пузыря и расслаблению до полного опорожнения, после чего мочевой пузырь успокаивается и он снова готов к приему мочи. Мышцы, которые контролируют процесс мочеиспускания находятся под контролем вегетативной и соматической нервных систем. В фазе хранения мочи внутренний сфинктер уретры напряжен, а мышцы дезутора расслаблены симпатической стимуляцией. Во время мочеиспускания парасимпатическая стимуляция заставляет мышцы детрузора сокращаться и расслабляет внутренний уретральный сфинктер. Наружный сфинктер уретры во время мочеиспускания расслабляется под соматическим контролем.
Считается, что у младенцев мочеиспускание происходит рефлекторно, но это не совсем так. Возможность контролировать мочеиспускание развивается у детей в возрасте от 2 до 3 лет с развитием центральной нервной системы. У взрослого человека объем мочи, необходимый для рефлекторных сокращений для мочеиспускания составляет от 300 до 400 мл.
Фаза наполнения мочевого пузыря
Во время наполнения, давление в мочевом пузыре остается не высоким, до тех пор пока он не будет полностью заполнен. Таким образом давление в мочевом пузыре остается относительно терпимым, пока он не заполняется полностью (закон Лапласа). Гладкие мышцы мочевого пузыря имеют некоторую активность. Рецепторы в стенке мочевого пузыря инициируют рефлекторное сокращение, но они имеют более высокий порог.
Активные потенциалы несут сенсорные нейроны по тазовым нервам от рецепторов растяжения, расположенных на стенках мочевого пузыря в пояснично-крестцовый отдел спинного мозга. Поскольку натяжение стенки мочевого пузыря низкая во время фазы наполнения, всплеск этих афферентных нейронов имеет низкую частоту. Низкочастотные афферентные сигналы вызывают расслабление мочевого пузыря, замедляемое пояснично-крестцовыми парасимпатическими преганглионарными нейронами и активируемое поясничными симпатическими преганглионарными нейронами. И наоборот, афферентные вход вызывает сокращение сфинктера благодаря сигналам ядра Онуфа, а также сокращения шейки мочевого пузыря и уретры управляемыми сигналами симпатических преганглионарными нейронов.
Процесс диуреза происходит постоянно, и как только мочевой пузырь полностью заполняется афферентные всплески усиливаются, но процесс мочеиспускания может откладываться до тех пор, пока человек не посчитает нужным совершить его.
Фаза опорожнения мочевого пузыря
Мочеиспускание начинается, когда сигнал о его начале посылается из головного мозга и продолжается до тех пор, пока мочевой пузырь не опустошится. Афферентные сигналы мочевого пузыря передаются спинным мозгом в околоводопроводное серое вещество головного мозга, где они поступают в центр мочеиспускания и в головной мозг. При этом уровень афферентной активности делает позывы к мочеиспусканию трудными для игнорирования человеком. В то же время получает поддержку произвольный сигнал к мочеиспусканию, происходит максимальный нейронный всплеск в центре мочеиспускания, получаемый возбуждение пояснично-крестцовыми преганглионарными нейронами. Активность этих нейронов вызывает сокращение стенок мочевого пузыря и как результат резкое возрастание давление внутри мочевого пузыря, центр мочеиспускания также получает торможение ядром Онуфа, в результате чего расслабляется наружный уретральный сфинктер. Когда наружный уретральный сфинктер расслабляется и давление в мочевом пузыре достигает нужного уровня, моча выбрасывается через уретру под высоким давлением. Обычно мочеиспускательный рефлекс вызывает несколько серий сокращений мочевого пузыря.
Вытекание мочи через уретру также играет возбуждающую роль в мочеиспускании, что помогает мочеиспусканию, поддерживая его до полного опорожнения мочевого пузыря. После мочеиспускания женская уретры опустошается до конца под силой естественной гравитации и работой мышц. Остатки мочи из мужской уретры вытесняются при помощи луковичных мышц, а некоторые мужчины вручную "отжимают" остатки мочи, производя надавливающие движения на пенис.
Контроль мочеиспускания
Механизм, контролирующий мочеиспускание еще до конца полностью не изучен. В одном случае расслабление мышц диафрагмы является достаточным усилием на мышцу детрузора для инициации его сокращения. В другом случае это связано с возбуждением или растормаживанием нейронов в центре мочеиспускания, вызывающее последовательные сокращения мочевого пузыря и расслабление сфинктера.
В среднем мозге есть ингибирующая область для мочеиспускания. Так например, после рассечения ствола мозга чуть выше моста рефлекторный порог снижается и для возникновения позыва к мочеиспусканию требуется гораздо меньшая наполненность мочевого пузыря, тогда как при рассечении в верхней части среднего мозга рефлекторные пороги остаются практически неизменными. Существует еще одна так называемая фацилитаторная область в заднем гипоталамусе. У людей с поражением в области верхней лобной извилины снижаются позывы к мочеиспусканию, а также возникают трудности в его прекращении, после того как мочеиспускание началось. Эксперименты на животных показали, что другие области коры головного мозга также влияют на процесс мочеиспускания.
Мочевой пузырь может сокращаться под контролем спинного мочеиспускательного рефлекса, даже если он заполнен на несколько миллилитров мочи. Сокращение мышц живота помогает выбросу мочи из мочевого пузыря за счет увеличения давления в нем, но мочеиускание также может быть инициированно без напряжения мышц, даже если мочевой пузырь почти пуст.
Мочеиспускание также может быть сознательно прервано после его начала в результате сокращения мышц промежности. Наружный сфинктер может закрыться самопроизвольно, препятствуя моче протекать вниз по уретре.
Интересный феномен, наблюдавшийся во время исследований заключается в том, что если погрузить руку в стакан с теплой водой, это облегчает мочеиспускание. Во время экспериментов такую процедуру проводили со спящими людьми и некоторые из них мочились во сне.
